Ученые из Колумбийского университета нашли новые доказательства в поддержку “амилоидной гипотезы”, но обнаружили ранее неизвестные детали, которые позволили им предложить новый подход к лечению.
Как передает Azerbaycan 24, статья опубликована в журнале Science Advances.
Ученые проанализировали клетки головного мозга людей с болезнью Альцгеймера и выяснили, что ее симптомы действительно могут быть вызваны накоплением агрегатов бета-амилоидных белков в мозге. Но ученые обнаружили, что дело не в самих амилоидах, а в том, что они служат “клеем” для двух других белков в нейронах головного мозга – ATF4 и CREB3L2.
После образования пары CREB3L2-ATF4 активируется сеть других белков, вызывающих накопление агрегатов тау-белков внутри нейронов, которые и приводят к симптомам деменции. Эта пара белков также отключает клеточный механизм, который очищает нейроны от старых и повреждающих белков, что является еще одним признаком болезни Альцгеймера.
Исследователи обнаружили, что хотя CREB3L2 и ATF4 также обнаруживаются поодиночке в здоровых нейронах, их связывание вместе значительно увеличивается при наличии избытка амилоидов.
